醫(yī)學(xué)生畢業(yè)論文范文2015

　　醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文范文：肺炎支原體(mp)是小兒呼吸道感染的常見病原之一，近年來感染率有上升趨勢。社區(qū)獲得性肺炎中有10%～30%是由mp感染所致，國外文獻(xiàn)報(bào)道為9.6%～66.7%〔1〕。肺炎支原體肺炎(mpp)臨床癥狀輕重不一，易導(dǎo)致多系統(tǒng)、多器官損害，容易誤診。本文對xx年1月—xx年1月間我科明確診斷并治愈出院的96例mpp患兒的臨床資料進(jìn)行分析，旨在提高對本病的診治水平。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料96例中男56例，女40例，4個(gè)月～1歲9例，～3歲11例，～6歲32例，>6歲44例，3歲前發(fā)病占20.8%，～6歲占33.3%，～13歲占47.9%。夏秋季發(fā)病33例，冬春季發(fā)病63例，發(fā)病高峰月份為11～1月份。

　　1.2臨床表現(xiàn)發(fā)熱72例(75%)，其中低熱13例，中度發(fā)熱41例，高熱18例;咳嗽89例(92.7%)，喘息18例(13例為嬰幼兒)，胸痛19例;頭痛、頭暈11例;胸悶、乏力9例;驚厥6例。查體雙肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口羅音17例，濕口羅音13例;肝大3例。

　　1.3輔助檢查全部病例采集空腹靜脈血，采用elisa免疫熒光法檢測mp�瞚gm均陽性;外周血wbc<4.0109/l10例，>10.0109/l24例，(4.0～10.0)109/l62例;測血沉40例，>20mm/h25例;測crp40例，>5mg/ml12例;心肌酶：ldh升高14例，ck升高11例，ck�瞞b升高16例，α�擦u丁酸脫氫酶升高13例;ekg檢查56例,竇性心律不齊13例，室性早搏2例，st�瞭改變5例;腦電圖異常6例。

　　1.4x線檢查雙肺呈斑點(diǎn)狀、云絮狀陰影40例(41.7%);雙肺網(wǎng)狀結(jié)節(jié)改變22例(22.9%);節(jié)段性或大葉性浸潤30例(31.3%);肺門影增大、增濃11例(11.5%);合并少量胸腔積液5例。

　　1.5肺外合并癥96例中有肺外合并癥30例，占31.3%。其中心肌損害16例，為肺外合并癥首位，占53.3%;神經(jīng)系統(tǒng)受累6例，表現(xiàn)為高熱驚厥、腦電圖輕�仓卸犬惓�;泌尿系統(tǒng)損害5例，一過性尿蛋白3例，一過性尿紅細(xì)胞陽性2例;消化系統(tǒng)受累9例，表現(xiàn)為腹痛、吐瀉;皮膚受累3例，表現(xiàn)為多形性斑丘疹，均在發(fā)熱期出現(xiàn)。

　　1.6治療與轉(zhuǎn)歸本組入院后首選阿奇霉素10mg/kg，每日1次靜滴，連用5d，停藥3d為一個(gè)療程。對于輕型病例，一個(gè)療程后改用口服(服3d停4d)，連用1～2個(gè)療程。對于大葉性肺炎病例靜脈點(diǎn)滴2個(gè)療程，再口服2個(gè)療程，總療程4周。對于嚴(yán)重支原體血癥患兒先用紅霉素25～30mg/kg靜滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌損害、腦損害者加用vitc、vite、輔酶q10、果糖或能量等改善心肌細(xì)胞、腦細(xì)胞代謝，同時(shí)早期給予地塞米松0.1～0.25mg/kg靜滴3～5d。結(jié)果全部病例均治愈。2～4周復(fù)查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且臨床癥狀完全消失。

　　2討論

　　目前，mpp已成為兒科的常見病和多發(fā)病，一年四季均可發(fā)病，本組病例以秋末至冬季為發(fā)病高峰。發(fā)病年齡以學(xué)齡兒童多見，占47.9%，但嬰幼兒發(fā)病也不少見，占20.8%，年齡最小4個(gè)月。mpp臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱伴持續(xù)性干咳，早期肺部體征少，嬰幼兒可有喘息。x線表現(xiàn)早于體征，主要有4種改變：以支氣管肺炎改變最多見，占41.7%;其次為節(jié)段性或大葉性浸潤占31.3%;雙肺網(wǎng)狀結(jié)節(jié)改變22.9%，肺門影增大、增濃11例11.5%;側(cè)位胸片發(fā)現(xiàn)少量胸腔積液5例，均發(fā)生于大葉性肺炎患兒，故此類患兒應(yīng)注意攝側(cè)位胸片。實(shí)驗(yàn)室檢查，本組病例外周血白細(xì)胞正常占64.8%，血沉升高占62.5%，crp升高占30%。本組查mp�瞚gm全部陽性，mp抗體滴度一般在感染后1周左右開始升高，3～4周達(dá)高峰，持續(xù)4～6個(gè)月〔1〕，故對于上述臨床表現(xiàn)及x線特征的患兒，待發(fā)病1周時(shí)常規(guī)檢測mp�瞚gm，以早期明確診斷。

　　mp除可引起呼吸系統(tǒng)感染外，也可累及其它系統(tǒng)如皮膚黏膜、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。本組肺外合并癥30例，占31.3%。其中心肌損害占首位，多為心肌酶升高和(或)心電圖異常。根據(jù)我們的觀察，mp對心肌的損害是肯定的，大多于抗炎治療1～2周內(nèi)癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，心肌酶多在4周內(nèi)恢復(fù)正常。6例腦損害患兒出現(xiàn)驚厥，腦電圖輕、中度異常。本組心肌損害、腦損害多為輕型病例。mp肺炎肺外合并癥的發(fā)生機(jī)制普遍認(rèn)為免疫因素起主要作用，mp抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原，當(dāng)mp感染機(jī)體后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體，并形成免疫復(fù)合物，引起mp感染的肺外表現(xiàn)[2]。

　　mp是一種沒有細(xì)胞壁僅有細(xì)胞膜的介于細(xì)菌與病毒之間的微生物，其蛋白質(zhì)豐富，因此，應(yīng)首選能干擾蛋白質(zhì)合成的紅霉素或阿奇霉素序貫治療，前者血中濃度高于組織濃度，當(dāng)臨床持續(xù)高熱，疑診支原體血癥患兒，應(yīng)首選紅霉治療，控制支原體血癥后則可進(jìn)入序貫治療，改用阿奇霉素靜滴或口服，這樣，既能控制支原體血癥，又能減少紅霉素對肝臟的毒性。而阿奇霉素與紅霉素比較，組織中的濃度是血中的50倍，半衰期長達(dá)68h，在吞噬細(xì)胞及病變組織尤其是肺組織中濃度高且持久，用藥3d即可維持較高的血藥濃度，不良反應(yīng)較紅霉素少，對于無明顯支原體血癥的肺炎患兒首選阿奇霉素序貫治療。治療中若體溫持續(xù)不退，除考慮支原體血癥外，尚要注意是否合并細(xì)菌感染、肺外并發(fā)癥及耐藥等。對合并細(xì)菌感染者選用敏感抗生素聯(lián)合治療，對肺外合并癥同時(shí)采取對癥治療。